Изследване с лабораторни мишки хвърля светлина върху това защо при еднакви ДНК увреждания някои организми развиват рак, а други не. Оказва се, че не самата мутация е единственият определящ фактор, а генетичният фон, върху който тя попада. Учените анализирали над 580 чернодробни тумора при генетично различни мишки, изложени на един и същ канцероген. Въпреки че всички получили сходни увреждания на ДНК, туморното развитие се различавало: при едни линии определени мутации давали силно предимство и ускорявали рака, докато при други същите промени не били достатъчни. Това показва, че раковите мутации не действат самостоятелно – тяхното въздействие зависи от взаимодействието с останалите гени и състоянието на тъканта. Така се обяснява защо двама души, изложени на едни и същи канцерогени като тютюнев дим или ултравиолетова светлина, може само единият да развие болестта. Здравите тъкани също могат да съдържат мутирали клетки, но те обикновено не се превръщат в тумори, защото за това е нужна комбинация от наследствена предразположеност, допълнителни мутации, хронично възпаление, възраст, микрообкръжение и отслабен имунен контрол. Резултатите насочват към по-персонализирана медицина – вместо да се гледа само конкретна мутация, би трябвало да се оценява целият генетичен контекст на пациента. Авторите предупреждават, че изводите се базират предимно на животински модели и предстои потвърждение при хора.